1. Alterações no calibre e fluxo vascular
Primeiramente ocorre vasoconstricção transitória e, então, vasodilatação provocada pela liberação de histamina pelos mastócitos, quando estimulados pelo agente lesivo. O aumento de permeabilidade leva ao edema. Com isso,aumenta a concentração de células vermelhas dentro do vaso , o que promove o aumento da viscosidade sanguínea. Como consequência disso,há lentificação da circulação (estase) e, depois, marginação leucocitária.
As hemácias têm fluxo axial e os leucócitos, fluxo mais marginal. Com a estase, os leucócitos tendem ainda mais a fazer marginação leucocitária.
2. Permeabilidade vascular aumentada
Ela ocorre por ação da histamina, bradicinina, citocina,etc. Alguns dos seus resultados são perda de proteínas plamáticas e formação de edema.
Em condições normais temos aumento da pressão hidrostática arterial e da pressão coloidosmótica venular. Já na inflamação aguda, há aumento da pressão hidrostática e redução da pressão coloidosmótica. Isso leva à saída de líquidos com formação de edema. Vale a pena lembrar que a inflamação aguda gera lesão endotelial por gerar descontinuidadeda parede vascular.
Mecanismos de extravazamento :
· Formação de fendas no endotélio pelo mecanismo de contração das células endoteliais. Ela ocorre principalmente em vênulas e os principais mediadores são histamina e leucotrienos.
· Reorganização do citoesqueleto levando ao afastamento de células endoteliais formando fendas (alteração estrutural). Ela ocorre, principalmente, em vênulas e capilares, é provocada por citocinas e por hipóxia.
Lesão direta da célula endotelial promovendo formação de fendas. Ela caracteriza-se pelo principal mecanismo presente na queimadura.
· Lesão mediada por leucócitos através de seus grânulos lesivos liberados no endotélio. Ela ocorre em vênulas, capilares glomerulares e pulmonares. Trata-se de um mecanismo tardio pois depende de quimiotaxia e atividade leucocitária.
· Transcitose aumentada. Nessa, organelas citoplasmáticas, principalmente vacúolos citoplamáticos, ficam aglomeradas formando canais que levam à saída dos proteínas. Tal processo ocorre em vênulas e os mediadores envolvidos são os fatores de crescimento do endotélio vascular (VEGF)
3. Eventos celulares (migração de leucócitos)
Tais eventos acontecem por alterações do lúmem, diapedese e quimiotaxia. No lúmem ocorre marginação, rolamento (adesão frouxa), adesão (aderência firme) e, finalmente, liberação de colagenases que degradam membrana basal quando a célula inflamatória alcança a região entre endotélio e membrana basal. Através desses eventos, tais células chegam ao interstício.
Os processos citados anteriormente ocorrem por ação das moléculas de adesão presentes no leucócito e no entotélio que se encaixam de maneira complementar. As moléculas de adesão são representadas por quatro famílias: selectinas(principalmente no endotélio) E, P e L,imunoglobulinas, integrinas e glicoproteínas.
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segunda-feira, 20 de setembro de 2010
CONCEITO DE INFLAMAÇÃO E INFLAMAÇÃO AGUDA
É uma reação caracterizada por reaçãode vasos sanguíneos, levando ao acúmulo de fluidos e leucócitos com objetivos de destruir, diluir e isolar os agentes lesivos. Os participantes são parede vascular, células do vaso sanguíneo (inflamatórias), mastócitos, fibroblastos e macrófagos residentes no tecido conjuntivo, proteoglicana, fibras colágenas e elásticas e membrana basal. As alterações inflamatórias se dão por mediadores químicos.
Inflamação aguda
Seus três maiores componentes são: alterações do calibre e fluxo, aumento de permeabilidade e migração de leucócitos. Os seus sinais cardiais são dor, calor, rubor e tumor. O aumento da permeabilidade causado pela inflamação permite o extravazamento de um líquido rico em proteínas para o interstício.Este fato, gera o acúmulo de líquido no interstício promovendo edema (tumor). Além disso, ocorre vasodilatação a qual leva ao aumento do fluxo sanguíneo caracterizando o calor e o rubor.
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Inflamação aguda
Seus três maiores componentes são: alterações do calibre e fluxo, aumento de permeabilidade e migração de leucócitos. Os seus sinais cardiais são dor, calor, rubor e tumor. O aumento da permeabilidade causado pela inflamação permite o extravazamento de um líquido rico em proteínas para o interstício.Este fato, gera o acúmulo de líquido no interstício promovendo edema (tumor). Além disso, ocorre vasodilatação a qual leva ao aumento do fluxo sanguíneo caracterizando o calor e o rubor.
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segunda-feira, 13 de setembro de 2010
TIPOS DE INFLAMAÇÃO
Pode-se classificar a inflamação em dois tipos principais, conforme sua velocidade de instalação: a aguda e a crônica. Inflamação aguda é aquela que se instala rapidamente, como por exemplo após um acidente onde ocorre lesão tecidual de forma súbita. A inflamação crônica se instala de forma lenta e insidiosa, como por exemplo nas doenças reumatológicas tais como a artrite reumatóide e o lupus eritematoso sistêmico. Esta classificação não diz respeito à gravidade do processo, mas apenas, como já dito acima, à velocidade de instalação. Assim, podem existir processos inflamatórios agudos de baixo grau ou alto grau de gravidade, o mesmo ocorrendo com a inflamação crônica.
Afora isto, é possível ainda classificar a inflamação segundo algumas de suas características peculiares, tal como abaixo descrito:
1.Adesiva – inflamação na qual existe uma quantidade de fibrina que provoca a aderência entre tecidos adjacentes.
2.Alérgica – desencadeada por mecanismos alérgicos, como sucede, por exemplo, na asma e na urticária.
3.Atrófica ou Esclerosante – aquela que evolui para a organização do exsudato inflamatório de que resulta cicatrização e atrofia da região afectada.
4.Catarral – processo que é mais frequente na mucosa do aparelho respiratório mas que pode atingir outras mucosas. É caracterizada, fundamentalmente, por hiperemia dos vasos, edema tissular e secreção de muco de consistência viscosa.
5.Crupal – inflamação fibrinosa com produção de falsas membranas não diftéricas.
6.Eritematosa – inflamação congestiva da pele.
7.Estênica – forma aguda com fenômenos circulatórios e calor intensos.
8.Fibrinosa – forma exsudativa em que existe uma grande quantidade de fibrina coagulável.
9.Granulomatosa – processo crônico proliferativo com formação de tecido granuloso ou granulomas.
10.Hiperplásica ou Hipertrófica – cursa com neoformação de fibras de tecido conjuntivo.
11.Intersticial – variedade na qual a reacção inflamatória se localiza preferencialmente no estroma e no tecido conjuntivo de suporte de um órgão.
12.Necrótica – processo intenso com produção de um foco de necrose.
13.Inflamação parenquimatosa – aquela que atinge primordialmente a estrutura nobre e funcional de um tecido ou seu parênquima.
14.Proliferativa – aquela em que o aspecto mais característico é o grande número de macrófagos com neo-formação tecidual.
15.Purulenta ou Supurativa – inflamação em que se forma pús.
16.Reactiva – a forma que surge à volta de um corpo estranho.
17.Reumática – surge como resposta à existência de doenças reumatológicas, ou seja, acometendo primordialmente as articulações.
18.Serosa – aquela em que a exsudação é essencialmente serosa ou de aspecto semelhante ao soro.
19.Térmica – provocada pelo calor.
20.Tóxica – devida a uma substância tóxica ou veneno.
21.Traumática – surge como consequência de um traumatismo.
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Afora isto, é possível ainda classificar a inflamação segundo algumas de suas características peculiares, tal como abaixo descrito:
1.Adesiva – inflamação na qual existe uma quantidade de fibrina que provoca a aderência entre tecidos adjacentes.
2.Alérgica – desencadeada por mecanismos alérgicos, como sucede, por exemplo, na asma e na urticária.
3.Atrófica ou Esclerosante – aquela que evolui para a organização do exsudato inflamatório de que resulta cicatrização e atrofia da região afectada.
4.Catarral – processo que é mais frequente na mucosa do aparelho respiratório mas que pode atingir outras mucosas. É caracterizada, fundamentalmente, por hiperemia dos vasos, edema tissular e secreção de muco de consistência viscosa.
5.Crupal – inflamação fibrinosa com produção de falsas membranas não diftéricas.
6.Eritematosa – inflamação congestiva da pele.
7.Estênica – forma aguda com fenômenos circulatórios e calor intensos.
8.Fibrinosa – forma exsudativa em que existe uma grande quantidade de fibrina coagulável.
9.Granulomatosa – processo crônico proliferativo com formação de tecido granuloso ou granulomas.
10.Hiperplásica ou Hipertrófica – cursa com neoformação de fibras de tecido conjuntivo.
11.Intersticial – variedade na qual a reacção inflamatória se localiza preferencialmente no estroma e no tecido conjuntivo de suporte de um órgão.
12.Necrótica – processo intenso com produção de um foco de necrose.
13.Inflamação parenquimatosa – aquela que atinge primordialmente a estrutura nobre e funcional de um tecido ou seu parênquima.
14.Proliferativa – aquela em que o aspecto mais característico é o grande número de macrófagos com neo-formação tecidual.
15.Purulenta ou Supurativa – inflamação em que se forma pús.
16.Reactiva – a forma que surge à volta de um corpo estranho.
17.Reumática – surge como resposta à existência de doenças reumatológicas, ou seja, acometendo primordialmente as articulações.
18.Serosa – aquela em que a exsudação é essencialmente serosa ou de aspecto semelhante ao soro.
19.Térmica – provocada pelo calor.
20.Tóxica – devida a uma substância tóxica ou veneno.
21.Traumática – surge como consequência de um traumatismo.
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INFLAMAÇÃO
A inflamação (do Latim inflammatio, atear fogo) ou processo inflamatório é uma resposta dos organismos vivos homeotérmicos a uma agressão sofrida. Entende-se como agressão qualquer processo capaz de causar lesão celular ou tecidual. Esta resposta padrão é comum a vários tipos de tecidos e é mediada por diversas substâncias produzidas pelas células danificadas e células do sistema imunitário que se encontram eventualmente nas proximidades da lesão.
A inflamação pode também ser considerada como parte do sistema imunitário, o chamado sistema imune inato, assim denominado por sua capacidade para deflagar uma resposta inespecífica contra padrões de agressão previamente e geneticamente definidos pelo organismo agredido. Esta definição se contrapõe à da imunidade adquirida, ou aquela onde o sistema imune identifica agentes agressores específicos segundo seu potencial antigênico. Neste último caso o organismo precisa entrar em contato com o agressor, identificá-lo como estranho e potencialmente nocivo e só então produzir uma resposta.
Existem diversas evidências na literatura que mostram que, embora os mecanismos inflamatórios participem dos fenômenos de reparação tecidual, também, estão envolvidos em processos de degeneração secundária em doenças agudas e crônicas do sistema nervoso central
Rafael Rodrigues LimaI, Ana Maria Rabelo CostaII; Renata Duarte de SouzaIII; Walace Gomes-LealIV
A inflamação pode também ser considerada como parte do sistema imunitário, o chamado sistema imune inato, assim denominado por sua capacidade para deflagar uma resposta inespecífica contra padrões de agressão previamente e geneticamente definidos pelo organismo agredido. Esta definição se contrapõe à da imunidade adquirida, ou aquela onde o sistema imune identifica agentes agressores específicos segundo seu potencial antigênico. Neste último caso o organismo precisa entrar em contato com o agressor, identificá-lo como estranho e potencialmente nocivo e só então produzir uma resposta.
Existem diversas evidências na literatura que mostram que, embora os mecanismos inflamatórios participem dos fenômenos de reparação tecidual, também, estão envolvidos em processos de degeneração secundária em doenças agudas e crônicas do sistema nervoso central
Rafael Rodrigues LimaI, Ana Maria Rabelo CostaII; Renata Duarte de SouzaIII; Walace Gomes-LealIV
segunda-feira, 6 de setembro de 2010
BILIRRUBINA
A bilirrubina consiste num pigmento vermelho-alaranjado que se forma no sistema retículo-endotelial a partir da degradação da hemoglobina que se liberta por hematocatérese (destruição de eritrócitos velhos). É insolúvel na água e no plasma e encontra-se unida à albumina, que se solubiliza. No fígado, a bilirrubina, que se desprende da albumina, é captada pela células hepáticas e conjuga-se com o ácido glucurónico, originando um composto solúvel que é excretado com a bílis no duodeno. Uma parte é reabsorvida e eliminada pelo rim sob a forma de urobilinogénio. A outra parte sofre diversas reacções devidas à flora intestinal e é eliminada como estercobilinogénio. As alterações da bilirrubinemia (nível da bilirrubina no sangue) traduzem-se numa série de distúrbios funcionais. A bilirrubinúria (presença de bilirrubina na urina) surge quando existe um excesso de bilirrubina (percentagem acima de 2 mg) conjugada com o ácido glucurónico no sangue. Esta situação ocorre nas icterícias hepatocelulares e obstrusivas e nas icterícias hemolíticas pura.
Bilirrubina. In Infopédia [Em linha]. Porto: Porto Editora, 2003-2010. [Consult. 2010-09-06].
Disponível na www:.
Bilirrubina. In Infopédia [Em linha]. Porto: Porto Editora, 2003-2010. [Consult. 2010-09-06].
Disponível na www:
ENDOMETRIOSE
Endometriose são tumores pequenos dentro da barriga. Esses tumores ficam grudados pelo lado de fora do útero, dos ovários, da bexiga e do intestino, e também ligando os órgãos que ficam no abdome. O tumor da endometriose não é maligno nem canceroso.
Durante a menstruação, pedacinhos de endométrio se desprendem do útero e, ao invés de sair normalmente pela vagina, saem pelas trompas e vão para dentro do abdome. Alguns cientistas acreditam que certas mulheres herdam um fator de predisposição para ter endometriose.
Atigo da comunidade "ENDOMETRIOSE" - , http://www.orkut.com.br/Main#Community.aspx?cmm=40125283
Durante a menstruação, pedacinhos de endométrio se desprendem do útero e, ao invés de sair normalmente pela vagina, saem pelas trompas e vão para dentro do abdome. Alguns cientistas acreditam que certas mulheres herdam um fator de predisposição para ter endometriose.
Atigo da comunidade "ENDOMETRIOSE" - , http://www.orkut.com.br/Main#Community.aspx?cmm=40125283
sexta-feira, 3 de setembro de 2010
PNEUMOCONIOSES
As Pneucomioses são doenças causadas por inalação de poeira, substância que o organismo pouco consegue combater com seus mecanismos de defesa imunológica ou leucocitária.. As ocupações que expõem trabalhadores a risco de inalação de poeira que causam Pneumoconiose são as atividades, como mineração, metalurgica, cerâmica, construção civil, vidros,, industria de madeiras e várias outras.
Existem vários tipos de Pneumoconiose, as mais frequantes são:
Silicose - Acúmulo de partículas de sílica nos pulmões desencadeia uma reação inflamatória que origina o desenvolvimento de lesões específicas, os nódulos silicóticos, que progressivamente se tornam maiores e mais númerosos. À medida que a doença avança, desenvolve-se uma fibrose pulmonar, ou seja, uma dilatação e endurecimento do tecido pulmonar, que perde a elasticidade que o caracteriza, provocando alterações na troca de gases entre o ar dos alvéolos e o sangue que circula pelos capilares pulmonares.
Asbestoses - Provocada pela inalação de partículas de asbesto ou amianto.Como as fibras de amianto são suficientemente pequenas para penetrarem, após serem inaladas, nos alvéolos, mas demasiado volumosas para serem absorvidas pelos macrófagos alveolares, vão se acumulando progressivamente no tecido pulmonar, dando origem a uma reação inflamatória que, por sua vez, conduz a uma fibrose pulmonar.
HERMANO ALBUQUERQUE DE CASTRO, GENÉSIO VICENTIN, KELLEN CRISTINA XAVIER PEREIRA
Existem vários tipos de Pneumoconiose, as mais frequantes são:
Silicose - Acúmulo de partículas de sílica nos pulmões desencadeia uma reação inflamatória que origina o desenvolvimento de lesões específicas, os nódulos silicóticos, que progressivamente se tornam maiores e mais númerosos. À medida que a doença avança, desenvolve-se uma fibrose pulmonar, ou seja, uma dilatação e endurecimento do tecido pulmonar, que perde a elasticidade que o caracteriza, provocando alterações na troca de gases entre o ar dos alvéolos e o sangue que circula pelos capilares pulmonares.
Asbestoses - Provocada pela inalação de partículas de asbesto ou amianto.Como as fibras de amianto são suficientemente pequenas para penetrarem, após serem inaladas, nos alvéolos, mas demasiado volumosas para serem absorvidas pelos macrófagos alveolares, vão se acumulando progressivamente no tecido pulmonar, dando origem a uma reação inflamatória que, por sua vez, conduz a uma fibrose pulmonar.
HERMANO ALBUQUERQUE DE CASTRO, GENÉSIO VICENTIN, KELLEN CRISTINA XAVIER PEREIRA
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