sexta-feira, 29 de outubro de 2010

CICATRIZAÇÃO DE FERIDA

Existem três formas pelas quais uma ferida pode cicatrizar que dependem da quantidade de tecido perdido ou danificado e da presença ou não de infecção, são elas:

Primeira intenção (união primária) - este tipo de cicatrização ocorre quando as bordas da ferida são apostas ou aproximadas, havendo perda mínima de tecido, ausência de infecção e edema mínimo. Quando as feridas cicatrizam-se por primeira intenção, a formação de tecido de granulação não é visível.
Segunda intenção (granulação) - Neste tipo de cicatrização ocorre perda excessiva de tecido e presença de infecção. O processo de reparo, neste caso, é mais complicado e demorado. Esse método de reparo é também denominado cicatrização por granulação, pois no abscesso formam-se brotos minúsculos chamados granulações.
Terceira intenção (sutura secundária) - caso uma ferida não tenha sido suturada inicialmente ou as suturas se romperam e a ferida tem que ser novamente suturada. Isso é feito pelo cirurgião que, após a drenagem do material, promove aproximação das bordas.

RITA PATRÍCIA DE AVELAR ROCHA*, WAGNER SARMENTO GURJÃO*, LACY CARDOSO BRITO JUNIOR*

 Laboratório de Patologia Geral - Imunopatologia e Citologia. Departamento de Patologia. Centro de Ciências Biológicas. Universidade Federal do Pará. BRASIL

BIOFILME MICROBIANO

Nossa percepção de bactérias como organismos unicelulares baseia-se essencialmente no conceito de culturas puras, nas quais as células podem ser diluídas e estudadas a partir de culturas líquidas. Como praticamente todos os conceitos e conhecimentos microbiológicos foram adquiridos a partir do estudo de organismos em culturas puras, somente há alguns anos começamos a entender que, na realidade, a maioria das bactérias se encontra na natureza vivendo em comunidades, de maior ou menor estruturação.

O tipo de "ecologia" que imaginávamos em relação aos procariotos, ou seja, células individuais crescendo de maneira planctônica (livres, em suspensão), raramente é encontrado na natureza. Sabe-se atualmente que, quando em seus habitats naturais, via de regra as bactérias são encontradas em comunidades de diferentes graus de complexidade, associadas a superfícies diversas, geralmente compondo um biofilme, isto é, um ecossistema estruturado altamente dinâmico, que atua de maneira coordenada.
Assim, embora possam ter uma existência planctônica independente, este tipo de vida parece ser eventual.
Os biofilmes, complexos ecossistemas microbianos, podem ser formados por populações desenvolvidas a partir de uma única, ou de múltiplas espécies, podendo ser encontrados em uma variedade de superfícies bióticas e/ou abióticas. Desta maneira, muitos autores definem biofilmes como associações de microrganismos e de seus produtos extracelulares, que se encontram aderidos a superfícies bióticas ou abióticas.
Geralmente, a dinâmica de formação de um biofilme ocorre em etapas distintas. Inicialmente temos or organismos denominados colonizadores primários, que se aderem a uma superfície, geralmente contendo proteínas ou outros compostos orgânicos. As células aderidas passam a se desenvolver, originando microcolônias que sintetizam uma matriz exopolissacarídica (EPS), que passam a atuar como substrato para a aderência de microrganismos denominados colonizadores secundários. Estes colonizadores secundários podem se aderir diretamente aos primários, ou promoverem a formação de coagregados com outros microrganisos e então se aderirem aos primários.

Adaptado de Davey & O’Toole, Microbiol. Mol. Biol. Rev., 64:847-867, 2000)

quarta-feira, 20 de outubro de 2010

REPARAÇÃO DE NERVOS,MÚSCULOS,OSSOS E TENDÃO

NERVOS:Quando ocorre a reparação dos nervos o processo é de regeneração. Como as células do
sistema nervoso não se multiplicam, a regeneração ocorre pela neoformação do axônio e isto só é
possível quando o corpo celular não sofreu necrose. A degeneração da porção distal do axônio é
chamada de degeneração Walleriana. Se o corpo celular sofreu lesão irreversível a regeneração não
se processa, podendo ocorrer uma cicatrização da área. O axônio lesado prolifera usando o caminho
deixado pela fibra lesada, sendo portanto importante a preservação do endoneuro. Se, por exemplo, o
nervo ciático de camundongos é seccionado, e as extremidades são presas com fio de nylon num tubo
de 5 a 6mm de comprimento, deixando um espaço entre as extremidades do nervo de 4-5mm, há
regeneração das fibras motoras e sensitivas. Inicialmente há formação de fibrina, seguida da
proliferação de células endoteliais, fibroblastos, células de Schwann e finalmente por fibras nervosas.
As fibras mielinizadas aparecem após 4-6 semanas. O preenchimento do tubo com laminina parece
acelerar a regeneração das fibras.
No Sistema Nervoso Central, o potencial de crescimento é provavelmente similar ao dos
nervos periféricos mas a proliferação glial é usualmente uma barreira para a regeneração. Mesmo
após anatomicamente regeneradas, as fibras nervosas levam ainda algum tempo para retornar à
função da inervação original. A neoformação das placas motoras é possível sob algumas condições,
bem como a neoformação de terminações sensoriais. O tempo requerido para a regeneração das fibras
nervosas é variável. Nervos esmagados em coelhos, começam a regenerar-se após 5 dias, e os
axônios crescem a uma taxa de 3-4mm por dia, enquanto os nervos seccionados iniciam a
regeneração após 7 dias e crescem 2-3mm por dia. No homem as taxas de crescimento dos nervos são
menores do que na maioria dos animais.
Reparação no SNC
Lesões no cérebro não são reparadas por fibroblastos, mas sim por astrócitos. O tecido
necrótico é substituído por astrócitos que formam fibras gliais (gliose). Se a lesão for mais
pronunciada, há formação de cavidade contendo liquido (cisto), envolvida por astrócitos e fibras
gliais.
MÚSCULOS
O tecido muscular liso tem capacidade de regeneração, embora áreas extensas sofram
reparação por cicatrização. A regeneração do músculo liso pode ser observada especialmente em
duas condições: regeneração de pequenas áreas da mucosa intestinal e proliferação de vasos
neoformados. A capacidade de regeneração do músculo estriado é muito limitada, podendo-se dizer
que a capacidade de regeneração do músculo cardíaco é inexistente. Deve-se lembrar, entretanto, que
as células musculares estriadas podem apresentar hipertrofias acentuadas.
Devido a reparação incompleta do tecido muscular do abdômen, é comum após cirurgias
abdominais a formação de hérnias. As hérnias são projeções de vísceras devido a pressão abdominal
nas áreas de enfraquecimento do tecido muscular. Hérnias inguinais e umbilicais são bons exemplos.
Também pode ocorrer a protusão de um órgão para uma cavidade natural, como a vagina, no
prolapso uterino.
OSSO:
Enquanto o tecido ósseo pode ter uma reparação sem maiores complicações, a cartilagem
pode formar um tecido desorganizado levando à lesões irreversíveis. Portanto, enquanto a fratura da
tíbia pode voltar ao normal, a ruptura da cartilagem do joelho ou as alterações da cartilagem na artrite
podem ser irreversíveis. Na reparação óssea os seguintes passos ocorrem:
REDUÇÃO DA FRATURA: para facilitar o processo de reparação e para evitar deformidades, os
fragmentos da região fraturada são aproximados. Este processo é chamado de redução da fratura.
Fatores predisponentes à fratura óssea:
- osteoporose (fêmur, coluna vertebral)
- osteomalácia (fraturas pequenas, mas não são substituídas)
- doença de Paget
- tumores primários e metástases
- osteogênese imperfeita

PATOLOGIA GERAL;FOP-UNICAMP; ÁREA DE SEMIOLOGIA E PATOLOGIA

REPARAÇÃO

A neutralização de agentes agressores leva a desorganização e destruição tecidual. Torna-se
necessária uma segunda etapa dos mecanismos de defesa, caracterizada pela reorganização da área
lesada. O reparo consiste na substituição das células e tecidos alterados por um tecido neoformado
derivado do parênquima e/ou estroma do local injuriado. Se a reparação for feita principalmente
pelos elementos parenquimatosos, uma reconstrução igual a original pode ocorrer (regeneração)
mas, se for feita em grande parte pelo estroma, um tecido fibrosado não especializado será formado
(cicatriz). Poderá ocorrer um ou outro processo ou os dois, dependendo de alguns fatores sendo os
mais importantes: a capacidade dos elementos do parênquima se regenerarem e a extensão da lesão.
O termo quelóide é usado para as cicatrizações hipertróficas que ocorrem comumente nos indivíduos
da raça negra.
Resumindo então, temos que o reparo pode ser pelo:
PARÊNQUIMA - regeneração
ESTROMA - cicatrização
QUELÓIDE - cicatrização hipertrófica



PATOLOGIA GERAL; FOP-UNICAMP

sábado, 16 de outubro de 2010

NECROSE E APOPTOSE - DIFERENÇA ENTRE OS FATORES CAUSAIS

Apoptose-é a morte celular desencadeada por vários tipos de mecanismos visando eliminar células desnecessárias, excessivas, ou não desejáveis pelo organismo.
Necrose-é a morte celular que ocorre após lesão tissular extensa, devido a agentes químicos e físicos, que promove rápido colapso da homeostase interna. É acompanhada de lise da membrana celular e das endomembranas com liberação de restos da célula para a MEC .Isto promove inflamação.
As alterações que antecedem à necrose são: edema celular com e vacuolização de certos sítios como o retículo endoplasmático granular (REG) e liso (REL); edema da zona apical da célula que eventualmente resultará em “blebs” superficiais; aumento da densidade eletrônica da matriz mitocondrial. Estas alterações correspondem à fase reversível de uma lesão devida, p. ex., à isquemia. Segue-se inchação acentuada das mitocôndrias, aparecimento de densidades amorfas (ou floculentas) nas mitocôndrias, ruptura das membranas e dissolução da estrutura organizada. Isso resulta na perda da regulação osmótica com colapso da homeostasia celular levando à morte celular dentro de um processo que hoje é denominado de necrose. A digestão do DNA, e também do RNA, é tardia, por ação de enzimas lisossômicas . Esta ação degrada até a lise avançada, além do núcleo, também os elementos do citoplasma

DE0PARTAMENTO DE PATOLOGIA DA FMUSP

CONCEITO DE APOPTOSE

A apoptose é a forma mais generalizada de morte celular pois é a que ocorre tanto no desenvolvimento embrionário-fetal como ao longo da vida adulta. No desenvolvimento ontogenético, entre muitíssimos exemplos, citamos a eliminação dos neurônios que não estabeleceram conexões periféricas, a regressão dos dutos de Müller no homem e de Wolff na mulher, a regressão da cauda do girino, a eliminação de células necessárias para que seja esculpida a forma dos órgãos etc.., etc.. Na pessoa adulta, citamos a morte celular que ocorre nos tecidos que sofrem renovação contínua como nos epítélios de revestimento da luz de certas vísceras ôcas (intestino, estômago, esôfago, etc.), na pele com seus anexos, a regressão da córtex adrenal do recém nascido, a regressão da mama pós-desmame, a regressão do útero pós-parto, a atrofia da próstata pós-castração, a morte celular de todos os elementos das várias linhagens leucocitárias.


DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA DA FMUSP

domingo, 10 de outubro de 2010

CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA

A calcificação distrófica é mais freqüente que a metastática e ocorre de maneira mais localizada nos tecidos conjuntivos fibrosos hialinizados em lenta e prolongada degeneração, como na parede de vasos esclerosados (ex: placas ateromatosas antigas e esclerose medial de Monckeberg nas artérias uterinas de mulheres idosas - Fig. 5.2), em tendões, em válvulas cardíacas, e em alguns tumores (ex: leiomiomas uterinos, meningiomas, carcinomas mamários e papilares da tireóide e do ovário).

A calcificação distrófica ocorre também nas áreas de necroses antigas e não reabsorvidas, como na linfadenite caseosa da tuberculose (Fig. 5.3), nos infartos antigos, ao redor de parasitas e larvas mortas, na necrose enzimática das gorduras da pancreatite, nos abscessos crônicos de difícil resolução e em trombos venosos crônicos (flebólitos). Em órgãos tubulares (ductos e vesículas), a calcificação pode envolver núcleos orgânicos de debris e células descamadas permitindo a formação de cálculos.

DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA DA UFMG

CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA

O corpo humano adulto tem entre 1 a 2 quilogramas de cálcio, dos quais 90% estão localizados no esqueleto e dentes, na forma de hidroxiapatita. Cerca de 500 mg de cálcio são mobilizados dos ossos pela osteólise osteocítica e redepositados no novo tecido osteóide aposto a cada dia. Em uma dieta normal ingere-se de 600 a 1000 mg de cálcio por dia, a maior parte sendo excretado pelo tubo intestinal (cerca de 760 mg/dia), pelos rins (100 a 300 mg/dia, proporcional à natriurese) e pela sudorese.

A absorção do cálcio se dá no duodeno por transporte ativo dependente de proteínas, e é inibida na deficiência de vitamina D, na uremia, e no excesso de ácidos graxos. A calcemia normal fica entre 8.8 a 10.4 mg% (2.2 a 2.6 mM). A manutenção desses níveis adequados de cálcio é parte importante no tratamento de diversas enfermidades e merece a atenção de vários profissionais ligados à saúde. No plasma, o cálcio está presente sob a forma de íons livres - importantes na regulação da coagulabilidade sangüínea e da irritabilidade neuromuscular (a hipocalcemia causa tetania); ligados a proteínas (50% da calcemia) e em complexos difusíveis.

DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA DA UFMG

sexta-feira, 1 de outubro de 2010

INFLAMAÇÃO CRÔNICA

A inflamação crônica acontece dentro de semanas ou meses e é caracterizada por inflamação ativa (infiltrado de células mononucleares), com destruição tecidual e tentativa de reparar os danos (cicatrização). Pode ser a continuação de uma reação aguda, mas, muitas vezes, acontece de maneira insidiosa, como uma reação pouco intensa e, freqüentemente, assintomática. Os macrófagos ativados secretam vários mediadores da inflamação, os quais, se não controlados, podem levar à destruição tecidual e fibrose características desse tipo de inflamação.
As causas da inflamação crônica são, principalmente: infecções persistentes; exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos, endógenos ou exógenos; auto-imunidade, dentre outras.


WIKIPETia médica

INFLAMAÇÃO AGUDA

 Inflamação aguda é uma reação da microcirculação caracterizada por movimento de líquido e leucócitos do sangue para os tecidos extravasculares. É causado por eliminação de células metabolicamente alteradas, partículas estranhas, microorganismos, antígenos e necrose tecidual.

A inflamação causa hipertermia local, hiperemia, edema e dor. A resposta inflamatória se dá na micro vasculatura, pelos componentes da resposta inflamatória, inclusive plasma sangüíneo, plaquetas, hemácias, leucócitos e mediadores químicos inflamatórios. Normalmente estes componentes se encontram no compartimento intravascular, através de um revestimento contínuo do endotélio. No processo inflamatório, ocorrem alterações na estrutura da parede vascular, levando ao escape de fluidos e componentes do plasma e leucócitos do espaço luminal para o extravascular. Ocorre aumento da permeabilidade do plasma e componentes inflamatórios.

LUCAS THOMÉ - TERCEIRO PERÍODO MEDICINA UNIG