MITOSE NA NEOPLASIA

O número de mitoses expressa a atividade da divisão celular. Isto significa dizer que, quanto maior a atividade proliferativa de um tecido, maior será o número de mitoses verificadas. No caso dos tumores, o número de mitoses está inversamente relacionado com o grau de diferenciação. Quanto mais diferenciado for o tumor, menor será o número de mitoses observadas e menor a agressividade do mesmo. Nos tumores benignos, as mitoses são raras e têm aspecto típico, enquanto que, nas neoplasias malignas, elas são em maior número e atípicas.(Pérez-Tamayo, 1987; Robbins, 1984).

NEOPLASIAS CONCEITO

NEOPLASIA


No organismo, verificam-se formas de crescimento celular controladas e não controladas. A hiperplasia, a metaplasia e a displasia são exemplos de crescimento controlado, enquanto que as neoplasias correspondem às formas de crescimento não controladas e são denominadas, na prática, de "tumores". A primeira dificuldade que se enfrenta no estudo das neoplasias é a sua definição, pois ela se baseia na morfologia e na biologia do processo tumoral. Com a evolução do conhecimento, modifica-se a definição. A mais aceita atualmente é: "Neoplasia é uma proliferação anormal do tecido, que foge parcial ou totalmente ao controle do organismo e tende à autonomia e à perpetuação, com efeitos agressivos sobre o hospedeiro" (Pérez-Tamayo, 1987; Robbins, 1984).

HEMORRAGIA

A hemorragia geralmente indica um extravasamento de sangue em virtude da ruputura de vaso. A ruputura de uma grande arteria ou veia, no entanto, quase sempre decorre de uma lesão vascular, incluindo traumatismo, arterosclerose ou erosão inflamatória ou neoplasia da parede do vaso. existe dois tipos de hemorragia: interna e externa

DIÁTESE HEMORRÁGICA

Nome dado a um grupo de doenças cujo sintoma comum é uma tendência à hemorragia. Essa diátese é devida, em parte, à diminuição do tempo de coagulação do sangue e, em parte, a lesões vasculares. A hemorragia pode ocorrer na pele, nas mucosas, nas articulações, espontaneamente ou sob o efeito de causa externa. Entre os diversos casos de diátese hemorrágica podemos citar a hemofilia, a doença de Von Willebrand, a tendência à hemorragia no escorbuto, etc. O tratamento é dirigido para suprir os fatores de coagulação necessários.

IMPORTANTE
Procure o seu médico para diagnosticar doenças, indicar tratamentos e receitar remédios.
As informações disponíveis no site da Dra. Shirley de Campos possuem apenas caráter educativo.



Publicado por: Dra. Shirley de Campos

TERCEIRO ESPAÇO

Chama-se terceiro espaço ao espaço intercelular, isto é, que se encontra entre a células, para o distinguir do intracelular, que está dentro das células e do espaço intravascular que corresponde ao interior do copos sanguíneos e linfáticos.


De Wikipedia, a enciclopedia livre

EDEMA

Edema refere-se a um acúmulo anormal de líquido no espaço intersticial devido ao desequilíbrio entre a pressão hidrostática e osmótica. É constituído de uma solução aquosa de sais e proteínas do plasma e sua composição varia conforme a causa do edema. Quando o líquido se acumula no corpo inteiro diz-se que é um edema generalizado. Podemos dizer que quando um edema se forma é sinal de doença, que pode ser cardíaca, hepática, desnutrição grave, hipotireoídismo, obstrução venosa e ou linfática.
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.Ir para: navegação, pesquisa




Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.Ir para: navegação, pesquisa







O edema pode ser classificado também como:

FATORES QUE INFLUEMCIAM NA CICATRIZAÇÃO

FATORES QUE INFLUENCIAM NA CICATRIZAÇÃO

1-Locais

• Tipo, dimensão e localização do ferimento

• Vascularização

• Infecção (retarda a cicatrização)

• Mobilização

• Luz ultravioleta (estimula a cicatrização em menor quantidade) 2-Sistêmicos

• Idade

• Nutrição -jejum( menor síntese de colágeno)

-vitamina C (maior síntese de colágeno) -Zinco (estimula a cicatrização)

• Distúrbios hematológicos

• Diabetes e aterosclerose

• Hormônios – corticóides e cortisona (sintético) :anti-inflamatório que dificulta a

cicatrização.

O Quelóide é mais frequente em negros.

Diabetes (maior dificuldade de cicatrização)

Maior concentração de glicose no sangue dificulta a chegada dos fatores de coagulação

ao local e exerçam suas funções.

Microangiopatia diabética:arteríolas comprometidas.

Escaras decúbito:demoram para cicatrizar. Fragilidade gerada pela compreensão que

leva:

• menor aporte sanguíneo arterial

• menor retorno venoso

Efeitos da cicatrização

1-Benéficos

• Continuidade anatômica 2-Maléficos

• Perda de parênquima funcionante

• Interferência mecânica direta

-sinêquias de queimados (perda de movimento) -febre reumática(lesões nas válvulasque cicatrizam , reduzem de volume promovendo perda da capacidadeda passagem de sangue. -salpingite(cada cicatriz que ocorre vai reduzindo a luz da trompa provocando esterilidade secundária). • Interferência mecânica indireto Ex:uma fibrose obstruindo drenagem linfática ou venosa levando a edemas.


Referências Bibliográficas
1.Patologia Estrutural e Funcional Segunda Edição 2000 Cotran, Kumar, Robbins

CICATRIZAÇÃO 1,2, 3 INTENÇÃO

A cicatrização depende basicamente do local lesado e da extensão da lesão.

Toda vez que houver tal processo , estará presente o tecido de granulação

São 3 os tipos de cicatrização:

1-Por 1ªintenção (ideal)
• cicatriz cirúrgica Características: Perda celular mínima ,ausência de infecção e de corpo estranho, bordas bem aproximada à lesão ,cicatriz com pouca mobilidade.
1-2h - Preenchimeto do coágulo
24h – Produção do exsudato e ação de macrófagos (fagocitose do coágulo e de células
mortas). 24-48h - Continuidade epidérmica anatômica reestabelecida (ausência de contato interno-externo).
3-5 dias - neoformação vascular, formação de colágeno e redução do edema
10 dias - boa resistência da ferida
15 dias - reabsorção dos vasos
30 dias - resistência tencional mais ou menos 50% do normal
3 meses - 180%
Uma cicatriz nunca volta a ter a mesma resistência tensional que o tecido original.

2-Por 2ªintenção (aquela mais frequente)
Ocorre quando há perda extensa de tecido
O crescimento do tecido de granulação acontece das margens para o centro
3-Cicatriz anormal :grande , tumeriforme
Causas
· Formação deficiente de cicatriz
· Deiscência do ferimento e hérnias incisionais
· Formação excessiva de cicatriz
-Quelóide (coberto por epitelio)
 Contração excessiva
-cicatriz de queimadura de 3ºgrau
-anéis de construção
Existe um outro tipo de cicatriz anormal que não é coberta por epitélio como o quelóide.

Joffre M de Rezende

Prof. Emérito da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Goiás

CICATRIZAÇÃO DE FERIDA

Existem três formas pelas quais uma ferida pode cicatrizar que dependem da quantidade de tecido perdido ou danificado e da presença ou não de infecção, são elas:

Primeira intenção (união primária) - este tipo de cicatrização ocorre quando as bordas da ferida são apostas ou aproximadas, havendo perda mínima de tecido, ausência de infecção e edema mínimo. Quando as feridas cicatrizam-se por primeira intenção, a formação de tecido de granulação não é visível.
Segunda intenção (granulação) - Neste tipo de cicatrização ocorre perda excessiva de tecido e presença de infecção. O processo de reparo, neste caso, é mais complicado e demorado. Esse método de reparo é também denominado cicatrização por granulação, pois no abscesso formam-se brotos minúsculos chamados granulações.
Terceira intenção (sutura secundária) - caso uma ferida não tenha sido suturada inicialmente ou as suturas se romperam e a ferida tem que ser novamente suturada. Isso é feito pelo cirurgião que, após a drenagem do material, promove aproximação das bordas.

RITA PATRÍCIA DE AVELAR ROCHA*, WAGNER SARMENTO GURJÃO*, LACY CARDOSO BRITO JUNIOR*

 Laboratório de Patologia Geral - Imunopatologia e Citologia. Departamento de Patologia. Centro de Ciências Biológicas. Universidade Federal do Pará. BRASIL

BIOFILME MICROBIANO

Nossa percepção de bactérias como organismos unicelulares baseia-se essencialmente no conceito de culturas puras, nas quais as células podem ser diluídas e estudadas a partir de culturas líquidas. Como praticamente todos os conceitos e conhecimentos microbiológicos foram adquiridos a partir do estudo de organismos em culturas puras, somente há alguns anos começamos a entender que, na realidade, a maioria das bactérias se encontra na natureza vivendo em comunidades, de maior ou menor estruturação.

O tipo de "ecologia" que imaginávamos em relação aos procariotos, ou seja, células individuais crescendo de maneira planctônica (livres, em suspensão), raramente é encontrado na natureza. Sabe-se atualmente que, quando em seus habitats naturais, via de regra as bactérias são encontradas em comunidades de diferentes graus de complexidade, associadas a superfícies diversas, geralmente compondo um biofilme, isto é, um ecossistema estruturado altamente dinâmico, que atua de maneira coordenada.
Assim, embora possam ter uma existência planctônica independente, este tipo de vida parece ser eventual.
Os biofilmes, complexos ecossistemas microbianos, podem ser formados por populações desenvolvidas a partir de uma única, ou de múltiplas espécies, podendo ser encontrados em uma variedade de superfícies bióticas e/ou abióticas. Desta maneira, muitos autores definem biofilmes como associações de microrganismos e de seus produtos extracelulares, que se encontram aderidos a superfícies bióticas ou abióticas.
Geralmente, a dinâmica de formação de um biofilme ocorre em etapas distintas. Inicialmente temos or organismos denominados colonizadores primários, que se aderem a uma superfície, geralmente contendo proteínas ou outros compostos orgânicos. As células aderidas passam a se desenvolver, originando microcolônias que sintetizam uma matriz exopolissacarídica (EPS), que passam a atuar como substrato para a aderência de microrganismos denominados colonizadores secundários. Estes colonizadores secundários podem se aderir diretamente aos primários, ou promoverem a formação de coagregados com outros microrganisos e então se aderirem aos primários.

Adaptado de Davey & O’Toole, Microbiol. Mol. Biol. Rev., 64:847-867, 2000)

REPARAÇÃO DE NERVOS,MÚSCULOS,OSSOS E TENDÃO

NERVOS:Quando ocorre a reparação dos nervos o processo é de regeneração. Como as células do
sistema nervoso não se multiplicam, a regeneração ocorre pela neoformação do axônio e isto só é
possível quando o corpo celular não sofreu necrose. A degeneração da porção distal do axônio é
chamada de degeneração Walleriana. Se o corpo celular sofreu lesão irreversível a regeneração não
se processa, podendo ocorrer uma cicatrização da área. O axônio lesado prolifera usando o caminho
deixado pela fibra lesada, sendo portanto importante a preservação do endoneuro. Se, por exemplo, o
nervo ciático de camundongos é seccionado, e as extremidades são presas com fio de nylon num tubo
de 5 a 6mm de comprimento, deixando um espaço entre as extremidades do nervo de 4-5mm, há
regeneração das fibras motoras e sensitivas. Inicialmente há formação de fibrina, seguida da
proliferação de células endoteliais, fibroblastos, células de Schwann e finalmente por fibras nervosas.
As fibras mielinizadas aparecem após 4-6 semanas. O preenchimento do tubo com laminina parece
acelerar a regeneração das fibras.
No Sistema Nervoso Central, o potencial de crescimento é provavelmente similar ao dos
nervos periféricos mas a proliferação glial é usualmente uma barreira para a regeneração. Mesmo
após anatomicamente regeneradas, as fibras nervosas levam ainda algum tempo para retornar à
função da inervação original. A neoformação das placas motoras é possível sob algumas condições,
bem como a neoformação de terminações sensoriais. O tempo requerido para a regeneração das fibras
nervosas é variável. Nervos esmagados em coelhos, começam a regenerar-se após 5 dias, e os
axônios crescem a uma taxa de 3-4mm por dia, enquanto os nervos seccionados iniciam a
regeneração após 7 dias e crescem 2-3mm por dia. No homem as taxas de crescimento dos nervos são
menores do que na maioria dos animais.
Reparação no SNC
Lesões no cérebro não são reparadas por fibroblastos, mas sim por astrócitos. O tecido
necrótico é substituído por astrócitos que formam fibras gliais (gliose). Se a lesão for mais
pronunciada, há formação de cavidade contendo liquido (cisto), envolvida por astrócitos e fibras
gliais.
MÚSCULOS
O tecido muscular liso tem capacidade de regeneração, embora áreas extensas sofram
reparação por cicatrização. A regeneração do músculo liso pode ser observada especialmente em
duas condições: regeneração de pequenas áreas da mucosa intestinal e proliferação de vasos
neoformados. A capacidade de regeneração do músculo estriado é muito limitada, podendo-se dizer
que a capacidade de regeneração do músculo cardíaco é inexistente. Deve-se lembrar, entretanto, que
as células musculares estriadas podem apresentar hipertrofias acentuadas.
Devido a reparação incompleta do tecido muscular do abdômen, é comum após cirurgias
abdominais a formação de hérnias. As hérnias são projeções de vísceras devido a pressão abdominal
nas áreas de enfraquecimento do tecido muscular. Hérnias inguinais e umbilicais são bons exemplos.
Também pode ocorrer a protusão de um órgão para uma cavidade natural, como a vagina, no
prolapso uterino.
OSSO:
Enquanto o tecido ósseo pode ter uma reparação sem maiores complicações, a cartilagem
pode formar um tecido desorganizado levando à lesões irreversíveis. Portanto, enquanto a fratura da
tíbia pode voltar ao normal, a ruptura da cartilagem do joelho ou as alterações da cartilagem na artrite
podem ser irreversíveis. Na reparação óssea os seguintes passos ocorrem:
REDUÇÃO DA FRATURA: para facilitar o processo de reparação e para evitar deformidades, os
fragmentos da região fraturada são aproximados. Este processo é chamado de redução da fratura.
Fatores predisponentes à fratura óssea:
- osteoporose (fêmur, coluna vertebral)
- osteomalácia (fraturas pequenas, mas não são substituídas)
- doença de Paget
- tumores primários e metástases
- osteogênese imperfeita

PATOLOGIA GERAL;FOP-UNICAMP; ÁREA DE SEMIOLOGIA E PATOLOGIA

REPARAÇÃO

A neutralização de agentes agressores leva a desorganização e destruição tecidual. Torna-se
necessária uma segunda etapa dos mecanismos de defesa, caracterizada pela reorganização da área
lesada. O reparo consiste na substituição das células e tecidos alterados por um tecido neoformado
derivado do parênquima e/ou estroma do local injuriado. Se a reparação for feita principalmente
pelos elementos parenquimatosos, uma reconstrução igual a original pode ocorrer (regeneração)
mas, se for feita em grande parte pelo estroma, um tecido fibrosado não especializado será formado
(cicatriz). Poderá ocorrer um ou outro processo ou os dois, dependendo de alguns fatores sendo os
mais importantes: a capacidade dos elementos do parênquima se regenerarem e a extensão da lesão.
O termo quelóide é usado para as cicatrizações hipertróficas que ocorrem comumente nos indivíduos
da raça negra.
Resumindo então, temos que o reparo pode ser pelo:
PARÊNQUIMA - regeneração
ESTROMA - cicatrização
QUELÓIDE - cicatrização hipertrófica



PATOLOGIA GERAL; FOP-UNICAMP

NECROSE E APOPTOSE - DIFERENÇA ENTRE OS FATORES CAUSAIS

Apoptose-é a morte celular desencadeada por vários tipos de mecanismos visando eliminar células desnecessárias, excessivas, ou não desejáveis pelo organismo.
Necrose-é a morte celular que ocorre após lesão tissular extensa, devido a agentes químicos e físicos, que promove rápido colapso da homeostase interna. É acompanhada de lise da membrana celular e das endomembranas com liberação de restos da célula para a MEC .Isto promove inflamação.
As alterações que antecedem à necrose são: edema celular com e vacuolização de certos sítios como o retículo endoplasmático granular (REG) e liso (REL); edema da zona apical da célula que eventualmente resultará em “blebs” superficiais; aumento da densidade eletrônica da matriz mitocondrial. Estas alterações correspondem à fase reversível de uma lesão devida, p. ex., à isquemia. Segue-se inchação acentuada das mitocôndrias, aparecimento de densidades amorfas (ou floculentas) nas mitocôndrias, ruptura das membranas e dissolução da estrutura organizada. Isso resulta na perda da regulação osmótica com colapso da homeostasia celular levando à morte celular dentro de um processo que hoje é denominado de necrose. A digestão do DNA, e também do RNA, é tardia, por ação de enzimas lisossômicas . Esta ação degrada até a lise avançada, além do núcleo, também os elementos do citoplasma

DE0PARTAMENTO DE PATOLOGIA DA FMUSP

CONCEITO DE APOPTOSE

A apoptose é a forma mais generalizada de morte celular pois é a que ocorre tanto no desenvolvimento embrionário-fetal como ao longo da vida adulta. No desenvolvimento ontogenético, entre muitíssimos exemplos, citamos a eliminação dos neurônios que não estabeleceram conexões periféricas, a regressão dos dutos de Müller no homem e de Wolff na mulher, a regressão da cauda do girino, a eliminação de células necessárias para que seja esculpida a forma dos órgãos etc.., etc.. Na pessoa adulta, citamos a morte celular que ocorre nos tecidos que sofrem renovação contínua como nos epítélios de revestimento da luz de certas vísceras ôcas (intestino, estômago, esôfago, etc.), na pele com seus anexos, a regressão da córtex adrenal do recém nascido, a regressão da mama pós-desmame, a regressão do útero pós-parto, a atrofia da próstata pós-castração, a morte celular de todos os elementos das várias linhagens leucocitárias.


DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA DA FMUSP

CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA

A calcificação distrófica é mais freqüente que a metastática e ocorre de maneira mais localizada nos tecidos conjuntivos fibrosos hialinizados em lenta e prolongada degeneração, como na parede de vasos esclerosados (ex: placas ateromatosas antigas e esclerose medial de Monckeberg nas artérias uterinas de mulheres idosas - Fig. 5.2), em tendões, em válvulas cardíacas, e em alguns tumores (ex: leiomiomas uterinos, meningiomas, carcinomas mamários e papilares da tireóide e do ovário).

A calcificação distrófica ocorre também nas áreas de necroses antigas e não reabsorvidas, como na linfadenite caseosa da tuberculose (Fig. 5.3), nos infartos antigos, ao redor de parasitas e larvas mortas, na necrose enzimática das gorduras da pancreatite, nos abscessos crônicos de difícil resolução e em trombos venosos crônicos (flebólitos). Em órgãos tubulares (ductos e vesículas), a calcificação pode envolver núcleos orgânicos de debris e células descamadas permitindo a formação de cálculos.

DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA DA UFMG

CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA

O corpo humano adulto tem entre 1 a 2 quilogramas de cálcio, dos quais 90% estão localizados no esqueleto e dentes, na forma de hidroxiapatita. Cerca de 500 mg de cálcio são mobilizados dos ossos pela osteólise osteocítica e redepositados no novo tecido osteóide aposto a cada dia. Em uma dieta normal ingere-se de 600 a 1000 mg de cálcio por dia, a maior parte sendo excretado pelo tubo intestinal (cerca de 760 mg/dia), pelos rins (100 a 300 mg/dia, proporcional à natriurese) e pela sudorese.

A absorção do cálcio se dá no duodeno por transporte ativo dependente de proteínas, e é inibida na deficiência de vitamina D, na uremia, e no excesso de ácidos graxos. A calcemia normal fica entre 8.8 a 10.4 mg% (2.2 a 2.6 mM). A manutenção desses níveis adequados de cálcio é parte importante no tratamento de diversas enfermidades e merece a atenção de vários profissionais ligados à saúde. No plasma, o cálcio está presente sob a forma de íons livres - importantes na regulação da coagulabilidade sangüínea e da irritabilidade neuromuscular (a hipocalcemia causa tetania); ligados a proteínas (50% da calcemia) e em complexos difusíveis.

DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA DA UFMG

INFLAMAÇÃO CRÔNICA

A inflamação crônica acontece dentro de semanas ou meses e é caracterizada por inflamação ativa (infiltrado de células mononucleares), com destruição tecidual e tentativa de reparar os danos (cicatrização). Pode ser a continuação de uma reação aguda, mas, muitas vezes, acontece de maneira insidiosa, como uma reação pouco intensa e, freqüentemente, assintomática. Os macrófagos ativados secretam vários mediadores da inflamação, os quais, se não controlados, podem levar à destruição tecidual e fibrose características desse tipo de inflamação.
As causas da inflamação crônica são, principalmente: infecções persistentes; exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos, endógenos ou exógenos; auto-imunidade, dentre outras.


WIKIPETia médica

INFLAMAÇÃO AGUDA

 Inflamação aguda é uma reação da microcirculação caracterizada por movimento de líquido e leucócitos do sangue para os tecidos extravasculares. É causado por eliminação de células metabolicamente alteradas, partículas estranhas, microorganismos, antígenos e necrose tecidual.

A inflamação causa hipertermia local, hiperemia, edema e dor. A resposta inflamatória se dá na micro vasculatura, pelos componentes da resposta inflamatória, inclusive plasma sangüíneo, plaquetas, hemácias, leucócitos e mediadores químicos inflamatórios. Normalmente estes componentes se encontram no compartimento intravascular, através de um revestimento contínuo do endotélio. No processo inflamatório, ocorrem alterações na estrutura da parede vascular, levando ao escape de fluidos e componentes do plasma e leucócitos do espaço luminal para o extravascular. Ocorre aumento da permeabilidade do plasma e componentes inflamatórios.

LUCAS THOMÉ - TERCEIRO PERÍODO MEDICINA UNIG

COMPONENTES DA INFLAMAÇÃO AGUDA

1. Alterações no calibre e fluxo vascular

Primeiramente ocorre vasoconstricção transitória e, então, vasodilatação provocada pela liberação de histamina pelos mastócitos, quando estimulados pelo agente lesivo. O aumento de permeabilidade leva ao edema. Com isso,aumenta a concentração de células vermelhas dentro do vaso , o que promove o aumento da viscosidade sanguínea. Como consequência disso,há lentificação da circulação (estase) e, depois, marginação leucocitária.
As hemácias têm fluxo axial e os leucócitos, fluxo mais marginal. Com a estase, os leucócitos tendem ainda mais a fazer marginação leucocitária.

2. Permeabilidade vascular aumentada
Ela ocorre por ação da histamina, bradicinina, citocina,etc. Alguns dos seus resultados são perda de proteínas plamáticas e formação de edema.
Em condições normais temos aumento da pressão hidrostática arterial e da pressão coloidosmótica venular. Já na inflamação aguda, há aumento da pressão hidrostática e redução da pressão coloidosmótica. Isso leva à saída de líquidos com formação de edema. Vale a pena lembrar que a inflamação aguda gera lesão endotelial por gerar descontinuidadeda parede vascular.
Mecanismos de extravazamento :
· Formação de fendas no endotélio pelo mecanismo de contração das células endoteliais. Ela ocorre principalmente em vênulas e os principais mediadores são histamina e leucotrienos.
· Reorganização do citoesqueleto levando ao afastamento de células endoteliais formando fendas (alteração estrutural). Ela ocorre, principalmente, em vênulas e capilares, é provocada por citocinas e por hipóxia.
 Lesão direta da célula endotelial promovendo formação de fendas. Ela caracteriza-se pelo principal mecanismo presente na queimadura.
· Lesão mediada por leucócitos através de seus grânulos lesivos liberados no endotélio. Ela ocorre em vênulas, capilares glomerulares e pulmonares. Trata-se de um mecanismo tardio pois depende de quimiotaxia e atividade leucocitária.
· Transcitose aumentada. Nessa, organelas citoplasmáticas, principalmente vacúolos citoplamáticos, ficam aglomeradas formando canais que levam à saída dos proteínas. Tal processo ocorre em vênulas e os mediadores envolvidos são os fatores de crescimento do endotélio vascular (VEGF)

3. Eventos celulares (migração de leucócitos)
Tais eventos acontecem por alterações do lúmem, diapedese e quimiotaxia. No lúmem ocorre marginação, rolamento (adesão frouxa), adesão (aderência firme) e, finalmente, liberação de colagenases que degradam membrana basal quando a célula inflamatória alcança a região entre endotélio e membrana basal. Através desses eventos, tais células chegam ao interstício.
Os processos citados anteriormente ocorrem por ação das moléculas de adesão presentes no leucócito e no entotélio que se encaixam de maneira complementar. As moléculas de adesão são representadas por quatro famílias: selectinas(principalmente no endotélio) E, P e L,imunoglobulinas, integrinas e glicoproteínas.

ENFERMAGEM VIRTUAL-HOME-ENFERMAGEM-PATOLOGIA- INFECÇÃO

CONCEITO DE INFLAMAÇÃO E INFLAMAÇÃO AGUDA

É uma reação caracterizada por reaçãode vasos sanguíneos, levando ao acúmulo de fluidos e leucócitos com objetivos de destruir, diluir e isolar os agentes lesivos. Os participantes são parede vascular, células do vaso sanguíneo (inflamatórias), mastócitos, fibroblastos e macrófagos residentes no tecido conjuntivo, proteoglicana, fibras colágenas e elásticas e membrana basal. As alterações inflamatórias se dão por mediadores químicos.

Inflamação aguda
Seus três maiores componentes são: alterações do calibre e fluxo, aumento de permeabilidade e migração de leucócitos. Os seus sinais cardiais são dor, calor, rubor e tumor. O aumento da permeabilidade causado pela inflamação permite o extravazamento de um líquido rico em proteínas para o interstício.Este fato, gera o acúmulo de líquido no interstício promovendo edema (tumor). Além disso, ocorre vasodilatação a qual leva ao aumento do fluxo sanguíneo caracterizando o calor e o rubor.

ENFERMAGEM VIRTUAL: HOME-ENFERMAGEM-PATOLOGIA-INFLAMAÇÃO

TIPOS DE INFLAMAÇÃO

Pode-se classificar a inflamação em dois tipos principais, conforme sua velocidade de instalação: a aguda e a crônica. Inflamação aguda é aquela que se instala rapidamente, como por exemplo após um acidente onde ocorre lesão tecidual de forma súbita. A inflamação crônica se instala de forma lenta e insidiosa, como por exemplo nas doenças reumatológicas tais como a artrite reumatóide e o lupus eritematoso sistêmico. Esta classificação não diz respeito à gravidade do processo, mas apenas, como já dito acima, à velocidade de instalação. Assim, podem existir processos inflamatórios agudos de baixo grau ou alto grau de gravidade, o mesmo ocorrendo com a inflamação crônica.
Afora isto, é possível ainda classificar a inflamação segundo algumas de suas características peculiares, tal como abaixo descrito:

1.Adesiva – inflamação na qual existe uma quantidade de fibrina que provoca a aderência entre tecidos adjacentes.
2.Alérgica – desencadeada por mecanismos alérgicos, como sucede, por exemplo, na asma e na urticária.
3.Atrófica ou Esclerosante – aquela que evolui para a organização do exsudato inflamatório de que resulta cicatrização e atrofia da região afectada.
4.Catarral – processo que é mais frequente na mucosa do aparelho respiratório mas que pode atingir outras mucosas. É caracterizada, fundamentalmente, por hiperemia dos vasos, edema tissular e secreção de muco de consistência viscosa.
5.Crupal – inflamação fibrinosa com produção de falsas membranas não diftéricas.
6.Eritematosa – inflamação congestiva da pele.
7.Estênica – forma aguda com fenômenos circulatórios e calor intensos.
8.Fibrinosa – forma exsudativa em que existe uma grande quantidade de fibrina coagulável.
9.Granulomatosa – processo crônico proliferativo com formação de tecido granuloso ou granulomas.
10.Hiperplásica ou Hipertrófica – cursa com neoformação de fibras de tecido conjuntivo.
11.Intersticial – variedade na qual a reacção inflamatória se localiza preferencialmente no estroma e no tecido conjuntivo de suporte de um órgão.
12.Necrótica – processo intenso com produção de um foco de necrose.
13.Inflamação parenquimatosa – aquela que atinge primordialmente a estrutura nobre e funcional de um tecido ou seu parênquima.
14.Proliferativa – aquela em que o aspecto mais característico é o grande número de macrófagos com neo-formação tecidual.
15.Purulenta ou Supurativa – inflamação em que se forma pús.
16.Reactiva – a forma que surge à volta de um corpo estranho.
17.Reumática – surge como resposta à existência de doenças reumatológicas, ou seja, acometendo primordialmente as articulações.
18.Serosa – aquela em que a exsudação é essencialmente serosa ou de aspecto semelhante ao soro.
19.Térmica – provocada pelo calor.
20.Tóxica – devida a uma substância tóxica ou veneno.
21.Traumática – surge como consequência de um traumatismo.

Wikipédia, a enciclopédia livre

INFLAMAÇÃO

A inflamação (do Latim inflammatio, atear fogo) ou processo inflamatório é uma resposta dos organismos vivos homeotérmicos a uma agressão sofrida. Entende-se como agressão qualquer processo capaz de causar lesão celular ou tecidual. Esta resposta padrão é comum a vários tipos de tecidos e é mediada por diversas substâncias produzidas pelas células danificadas e células do sistema imunitário que se encontram eventualmente nas proximidades da lesão.

A inflamação pode também ser considerada como parte do sistema imunitário, o chamado sistema imune inato, assim denominado por sua capacidade para deflagar uma resposta inespecífica contra padrões de agressão previamente e geneticamente definidos pelo organismo agredido. Esta definição se contrapõe à da imunidade adquirida, ou aquela onde o sistema imune identifica agentes agressores específicos segundo seu potencial antigênico. Neste último caso o organismo precisa entrar em contato com o agressor, identificá-lo como estranho e potencialmente nocivo e só então produzir uma resposta.
Existem diversas evidências na literatura que mostram que, embora os mecanismos inflamatórios participem dos fenômenos de reparação tecidual, também, estão envolvidos em processos de degeneração secundária em doenças agudas e crônicas do sistema nervoso central


Rafael Rodrigues LimaI, Ana Maria Rabelo CostaII; Renata Duarte de SouzaIII; Walace Gomes-LealIV

BILIRRUBINA

A bilirrubina consiste num pigmento vermelho-alaranjado que se forma no sistema retículo-endotelial a partir da degradação da hemoglobina que se liberta por hematocatérese (destruição de eritrócitos velhos). É insolúvel na água e no plasma e encontra-se unida à albumina, que se solubiliza. No fígado, a bilirrubina, que se desprende da albumina, é captada pela células hepáticas e conjuga-se com o ácido glucurónico, originando um composto solúvel que é excretado com a bílis no duodeno. Uma parte é reabsorvida e eliminada pelo rim sob a forma de urobilinogénio. A outra parte sofre diversas reacções devidas à flora intestinal e é eliminada como estercobilinogénio. As alterações da bilirrubinemia (nível da bilirrubina no sangue) traduzem-se numa série de distúrbios funcionais. A bilirrubinúria (presença de bilirrubina na urina) surge quando existe um excesso de bilirrubina (percentagem acima de 2 mg) conjugada com o ácido glucurónico no sangue. Esta situação ocorre nas icterícias hepatocelulares e obstrusivas e nas icterícias hemolíticas pura.

Bilirrubina. In Infopédia [Em linha]. Porto: Porto Editora, 2003-2010. [Consult. 2010-09-06].
Disponível na www: .

ENDOMETRIOSE

Endometriose são tumores pequenos dentro da barriga. Esses tumores ficam grudados pelo lado de fora do útero, dos ovários, da bexiga e do intestino, e também ligando os órgãos que ficam no abdome. O tumor da endometriose não é maligno nem canceroso.

Durante a menstruação, pedacinhos de endométrio se desprendem do útero e, ao invés de sair normalmente pela vagina, saem pelas trompas e vão para dentro do abdome. Alguns cientistas acreditam que certas mulheres herdam um fator de predisposição para ter endometriose.


Atigo da comunidade "ENDOMETRIOSE" - , http://www.orkut.com.br/Main#Community.aspx?cmm=40125283

PNEUMOCONIOSES

As Pneucomioses são doenças causadas por inalação de poeira, substância que o organismo pouco consegue combater com seus mecanismos de defesa imunológica ou leucocitária.. As ocupações que expõem trabalhadores a risco de inalação de poeira que causam Pneumoconiose são as atividades, como mineração, metalurgica, cerâmica, construção civil, vidros,, industria de madeiras e várias outras.
Existem vários tipos de Pneumoconiose, as mais frequantes são:
Silicose - Acúmulo de partículas de sílica nos pulmões desencadeia uma reação inflamatória que origina o desenvolvimento de lesões específicas, os nódulos silicóticos, que progressivamente se tornam maiores e mais númerosos. À medida que a doença avança, desenvolve-se uma fibrose pulmonar, ou seja, uma dilatação e endurecimento do tecido pulmonar, que perde a elasticidade que o caracteriza, provocando alterações na troca de gases entre o ar dos alvéolos e o sangue que circula pelos capilares pulmonares.
Asbestoses - Provocada pela inalação de partículas de asbesto ou amianto.Como as fibras de amianto são suficientemente pequenas para penetrarem, após serem inaladas, nos alvéolos, mas demasiado volumosas para serem absorvidas pelos macrófagos alveolares, vão se acumulando progressivamente no tecido pulmonar, dando origem a uma reação inflamatória que, por sua vez, conduz a uma fibrose pulmonar.

HERMANO ALBUQUERQUE DE CASTRO, GENÉSIO VICENTIN, KELLEN CRISTINA XAVIER PEREIRA

MicroRNAs

  Os microRNAs são um tipo de RNA, contendo cerca de 20 a 22 nucleotídeos, que agem como silenciadores pós-transcricionais, ou seja, inibem a tradução (síntese de proteínas) de RNAs mensageiros (mRNAs) específicos. Ao impedir a tradução dos RNAm, automaticamente, a síntese de proteínas fica bloqueada, sendo portanto, uma vantagem, principalmente pelo fato dos cientistas relacionarem a sub ou superexpressão desses micro RNAs a uma grande variedade de genes que causam câncer.

Eva Hemando- Professora assistente do Departamento de Patologia da Escola de Medicina da Universidade de Nova York.

PIGMENTAÇÃO PATOLÓGICA ENDÓGENA (VITILIGO)

Umas das pigmentações patológicas mais comuns é o vitiligo, a doença se caracteriza pelo aparecimento de zonas de pele despigmentadas, resultantes do desaparecimento dos melanócitos. O vitiligo atinge todos os tipos de pele e todas as idades. As lesões podem permanecer estáveis ou aparecer de forma repentina. As pessoas que sofrem de vitiligo são muitos sensíveis aos raios solares, uma vez que as zonas despigmentadas não estão protegidas pelos melanócitos. “As manchas são acrômicas, em geral bilaterais e simétricas. Entretanto, existe a variante segmentar e aquele que se localiza em torno de nevus (sinais). O crescimento da mancha é centrífugo, como se houvesse uma fuga do pigmento para a periferia. Há localizações preferenciais como face, punhos, dorso dos dedos, genitália, dobras naturais da pele e eminências ósseas. Pode ocorrer surgimento de novas lesões, nos locais de ferimento cutâneo”, explica a Dra. Adriana Aquino.Os tratamentos variam conforme a extensão e o número de lesões. “Podem ser usados imunomoduladores ou, quando há poucas lesões, corticóides. Em casos agudos e extensos, indico o corticóide oral. Quando as manchas atingem grandes áreas, recomendam-se psoralênicos, que potencializam a ação do ultravioleta na pele, ou ainda a puvaterapia (psoralênico com exposição ao UVA)”, diz a dermatologista.A Dra. Adriana lembra que é importante usar filtro solar, já que os psoralênicos são fotossensibilizantes. “O acompanhamento médico é fundamental para que não ocorram efeitos colaterais e para investigar a presença de outras doenças autoimunes associadas, sobretudo da tireóide”.

Matéria de Maria Vianna , Públicada na revista Les Nouvelles Esthetiques

PIGMENTOS

Pigmentos: (do latim "pigmentum") substância de composição quimica e cores próprias, amplamente espalhadas na natureza, também encontradas nas células e tecidos, sob foma de glânulos, alguns em determinas circuinstâncias podem constituir causa ou efeito funcionais.
Pigmentos Endógenos: oriundos de substâncias que fazem parte da organização corporal, sendo produtos específicos da atividade celular. Substância corada que é produzida pelo próprio organismo, Autógenas(melanose, albinismo e lipofuscinose ) e  Hemoglobina ( hematenose, hemacromatose, hemossiderose, porfiria e icterícia).
Pigmentos Exógenos: oriundos do exterior que introduzidos no organismo por ingestão, inalação ou inoculação, se depositam nos tecidos, funcionando como corpos estranhos, sendo fagocitados por macrofagos ou drenados por vasos linfáticos: tatuagem, argirismo, saturnismo, caratenose e "pneumoconioses".

Amiltom Cesar Vasconcelos, Patologia Geral, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte.

AMILOIDOSE RELACIONADA A HEMODIÁLISE AH

Recentemente uma nova forma de amiloidose foi constatada em pacientes hemodializados cronicamente, e foi chamada Amiolidose Relacionada a Hemodiálise AH. Nesse novo tipo de amiloidose ,a deposição da substância amilóide se faz principalmente nos ossos e articulações. Quando grandes articulações, como o joelho e cotovelo são acometidas, a principal queixa é dor local, limitando o movimento articular. Esses pacientes também podem apresentar lesões ósseas císticas na cabeça do fêmur e vértebras. Essa incidência é de aproximadamente 30% nos pacientes após 07 anos de hemodiálise e de 50% em pacientes após 10 anos.O diagnóstico pode ser feito através de radiografia, que mostrará lesões ósseas líticas ou císticas seguido de exame histopatológico dos cistos ou fragmentos sinoviais com presença de fibrila amilóide.

PINTO A. R. M. AMILOIDOSE RENAL

AMILOIDOSE RENAL

A característica desta doença é a deposição extracelular de proteina, localizada ou sistemática. São originadas de alterações no metabolismo de proteinas séricas. Elas podem ser: primária, hereditária, doenças inflamatórias, neoplasias, envelhecimento e por hemodiálise.
Várias formas de amiolidose leva a insuficiência renal.
A amiloidose primária não esta associada a qualquer outra enfermidade e nem a fatores como hemodiálise e o envelhecimento; ela é mais frequente em homens que em mulheres. O diagnóstico deve ser considerado em pacientes com sindrome nefrótica, com proteina monoclonal no soro ou urina, deve-se fazer os exames de eletroforese e imunoeletroforese.O envolvimento renal e frequente e responsável pela sua apresentação clinica. Além do rim a forma primária afeta o coração, figado, língua, nervos, vasos sanguineos e trato digestório.
A amiloidose é secundária quando esta associada a neoplasia, doenças inflamatórias, infecciosas crônicas, ou a doenças hereditárias como por exemplo a Sindrome MUCKLE-WELLS, que se caracteriza por surdez, febre, uticária e sindrome nefrotica.

PINTO A. R. M. AMILOIDOSE RENAL

DIFERENÇA ENTRE NECROSE E APOPTOSE:

NECROSE E APOPTOSE


A célula muitas vezes está exposta a condições que podem levar à lesão celular. Essa lesão pode ser reversível até certo ponto, depois do qual a célula morre. A morte celular pode seguir a via da necrose ou da apoptose, sendo a primeira sempre patológica, enquanto a segunda pode acontecer também em processos fisiológicos normais do organismo.

Apoptose fisiológica

A apoptose acontece tanto em eventos patológicos como em eventos fisiológicos. Morte de células nos processos embrionários; involução dependente de hormônios nos adultos; eliminação celular em populações celulares em proliferação; neutrófilos e outros leucócitos após término de reações inflamatórias ou imunológicas; eliminação de linfócitos auto-reativos potencialmente danosos; morte celular induzida por células T citotóxicas são exemplos de apoptose fisiológica.


Apoptose Patológica

Já a patológica ocorre principalmente na presença de vírus, estímulos nocivos (como radiação e drogas citotóxicas anticancerosas), atrofia patológica dos órgãos e tumores.


Padrões Morfológicos da Necrose

Há vários padrões morfológicos de necrose, sendo os principais: necrose de coagulação, necrose liquefativa, necrose caseosa e necrose gordurosa

LESÃO CELULAR REVERSIVEL E IRREVERSIVEL

Lesão Reversível


A lesão caracteriza-se como reversível enquanto houver alterações na membrana plasmática (bolhas; redução e distorções nas microvilosidades; figuras de mielina; ligações intracelulares mais frouxas), alterações mitocondriais (edema, densidades amorfas), dilatação do retículo endoplasmático (separação e desagregação dos polissomos), degeneração gordurosa e alterações nucleares (desagregação dos elementos granulares e fibrilares).

Lesão Irreversível

O dano passa a ser irreversível na medida em que a célula é incapaz de reverter os danos mitocondriais (ausência de fosforilação oxidativa e geração de ATP) e há alterações profundas na função da membrana. A lesão isquêmica apresenta uma tendência para lesionar os tecidos mais rápido do que a hipóxia. As células sofrem essas alterações bioquímicas e morfológicas conforme a lesão progride, evoluindo para morte celular e necrose.
Lesão Reversível